研究課題/領域番号 |
24K02486
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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研究機関 | 筑波大学 |
研究代表者 |
松本 功 筑波大学, 医学医療系, 教授 (30343081)
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研究分担者 |
渋谷 和子 筑波大学, 医学医療系, 教授 (00302406)
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研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2026年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2025年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2024年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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キーワード | 制御性T細胞 / 加齢 / 関節リウマチ / 炎症 |
研究開始時の研究の概要 |
関節リウマチ(RA)ではT細胞が重要とされる。近年RA発症の高齢化が言われ、IL-6上昇が指摘されているが、RAでは制御性T細胞(Treg)の機能低下が報告され、TregのeQTL効果が高い。先行研究で、RAで発症年齢とTreg数が相関し、GIAモデルでは高齢マウスで病態が増悪し、Treg、IL-6増加を伴い、Treg枯渇をさせても関節炎変化が乏しいなど、Treg機能低下が想定された。高齢TregでのDEG増加、pathway解析でtypeI IFN経路の増強、共刺激分子の変動を見出した、細胞代謝の解析、候補T細胞共刺激分子の抑制も絡め、高齢RA Tregの機能低下の分子機構を明らかにする。
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