心筋細胞分裂を促すトランスポゾン由来エンハンサーによる心不全の克服

• 研究課題/領域番号: 24K02526
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55030:心臓血管外科学関連
• 研究機関: 旭川医科大学
• 研究代表者: 小山 恭平 旭川医科大学, 医学部, 講師 (00818479)
• 研究分担者: 眞貝 洋一 国立研究開発法人理化学研究所, 開拓研究本部, 主任研究員 (20211972) ; 紙谷 寛之 旭川医科大学, 医学部, 教授 (30436836)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円); 2026年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円); 2025年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円); 2024年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
• キーワード: トランスポゾン / 心筋再生 / ヒストン修飾 / 細胞分裂 / 転写調節

研究開始時の研究の概要

ヒトを含む哺乳動物では、出生後すぐに心筋細胞が分裂しなくなり心臓は再生能力を失う。この原因は明らかとなっていないが、我々はトランスポゾンと呼ばれるこれまで“ジャンク”と考えられていたゲノムDNA上の配列が、心筋細胞の分裂に必要なエンハンサーとして機能している可能性を見出した。本研究では、心筋再生の治療ターゲットを探索するために、このエンハンサーを駆動するメカニズムを明らかにする。虚血性心疾患に対して、現在の治療に加え心筋細胞に分裂を誘導し壊死した心筋を再生することが出来れば、重症心不全を克服する外科的治療戦略にイノベーションをもたらす可能性がある。