新規がん化機軸をターゲットにした抗p53欠損型腫瘍戦略

• 研究課題/領域番号: 24K02616
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分57020:病態系口腔科学関連
• 研究機関: 長崎大学
• 研究代表者: 大谷 昇平 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (90823336)
• 研究分担者: 伊藤 公成 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (00332726)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円); 2027年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2026年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2025年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2024年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
• キーワード: 骨肉腫 / Runx3 / p53 / Myc

研究開始時の研究の概要

骨肉腫は10代に好発する代表的な「希少がん」であるが、ヒト骨肉腫の発症機序は不明な点が多く、外科的切除に代わる効果的な治療法の開発は急務である。骨芽細胞特異的p53遺伝子欠損マウス（OSマウス）を用いた解析により、p53不活性化後に起こる腫瘍化プロセスの根本は、p53非存在下における転写因子Runx3によるMycの過剰発現であることが判明した。
そこで、本研究はRunx3特異的阻害剤の検索・同定およびRunx3を標的とする創薬の有効性を、独自にデザインしたモデル系で検証する。
Runx3は他のヒトがんにおいても悪性化促進因子として知られ、本研究は広くp53不活型ヒトがんへの応用が期待できる。