ゼブラフィッシュ視神経損傷後の修復カスケードの分子機構

• 研究課題/領域番号: 24K08614
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分37020:生物分子化学関連
• 研究機関: 金沢大学
• 研究代表者: 杉谷 加代 金沢大学, 保健学系, 准教授 (20162258)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: optic nerve regeneration / retina / Yamanaka factor / Transglutaminase / HSF1

研究開始時の研究の概要

魚類視神経は損傷後も完全に組織の修復が可能である。ゼブラフィッシュ視神経損傷モデルを用いて，特に視神経損傷後24時間以内の急性相反応物質の変動を中心に研究を進める。
この時期には哺乳類の神経とは大きく異なる点が見られる。１つは損傷後も神経細胞が生存し続けること。２つめは神経細胞のリプログラミングが起こり、新たに神経突起を形成して軸索の再伸長がおこることである。視神経損傷後の急性相反応物質の変動を中心に探索を進め、中でもTransglutaminase, Heat shock factor 1 ，山中ファクターおよび抗アポトーシス関連分子の発現誘導とこれらの相互関係について解明を目指す。