研究課題
基盤研究(C)
腸内抗原に対する免疫系の異常な活性化は、腸炎と併発する骨量減少の発症機構の根幹をなすが、同時に活性化される制御性T細胞(Treg)の抑制機能も注目される。我々が同定した腸間膜リンパ節(MLN)の抗原特異的Tregに特徴的に発現する分子は、炎症の再燃に関わる組織常在性記憶T細胞(RMT)にも発現する。本研究は消化管アレルギーモデルマウスを用い、その分子の発現が骨量減少の発症にも関わるかに焦点を当て、TregとRMTの骨とMLNでの機能を解析する。更にMLNのRMT/Tregへの腸内細菌の影響を評価し、腸内抗原による腸炎と骨量減少の鍵となるT細胞の活性化を制御し、新規治療と予防法の開発を目指す。