研究課題
基盤研究(C)
細胞内での過剰な抗酸化物質の産生は、還元ストレスによる心機能低下を起因する全身性の栄養供給不全の原因となる。しかし、還元ストレスの引き金となる分子機構や心機能低下に至る作用機序は不明な点が多い。申請者らはアルギニンメチル化酵素（PRMT1）の心筋細胞特異的欠損マウスが拡張型心筋症の表現型を呈することを見出した。本マウスは心臓組織内に還元型グルタチオンの過剰産生を認める。本研究では、PRMT1が欠失した心臓細胞内でメチル化が低減・消失したタンパク質の探索を行い、同定基質が抗酸化物質の産生や心機能低下に直接関与するかを精査することで、還元ストレスの分子機構と臓器障害への作用機序の解明を目指す。
