Sed4 GTPase活性化機能の制御メカニズム

• 研究課題/領域番号: 24K09361
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分43030:機能生物化学関連
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 依光 朋宏 東京大学, 大学院総合文化研究科, 助教 (00534364)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
• キーワード: 小胞体 / COPII / Sed4 / GTPase

研究開始時の研究の概要

小胞体からの物質輸送を担うCOPII小胞は小胞体膜上に集合したCOPIIコートにより形成される。COPIIコートはGTP結合型に変換されることで膜に結合したsmall GTPase Sar1を介して膜に集合する。COPII小胞形成機構を理解するためには、Sar1 GTPaseの調節メカニズムの解明が重要である。本研究では、Sar1 GTPaseの活性化を担うER膜タンパク質Sed4とCOPIIタンパク質であるSec16の相互作用に焦点を当てその機能的関連性を明らかにすることを目指す。