軸索起始部の長さの制御と、その長さの多様性を作るメカニズム

• 研究課題/領域番号: 24K09658
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分46010:神経科学一般関連
• 研究機関: 名古屋大学
• 研究代表者: 安達 良太 名古屋大学, 医学系研究科, 特任助教 (00436057)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 軸索起始部 / 微小管 / CDK5 / 可塑性

研究開始時の研究の概要

軸索起始部（AIS）は神経細胞における活動電位発生の場として知られる。AISの長さは細胞毎に異なり、このことが個々の細胞の興奮性や神経回路の機能を決定する上で重要な役割を果たす。ニワトリ脳幹の聴覚神経核である大細胞核は周波数局在性を有し、高音域の細胞は低音域の細胞よりも短いAISを持つ。このAISの短縮はCDK5/p35の活性化により促進され、微小管の安定化により抑制される。これらのことから、本研究ではNMの高音域と低音域の細胞のAISの短縮におけるこれら正と負の制御機構の相互作用を明らかにし、脳領域や細胞種間で見られるAIS長の多様性の形成メカニズムの解明を目指す。