潰瘍性大腸炎におけるスルファチド発現低下の機序と意義の解明

• 研究課題/領域番号: 24K09799
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
• 研究機関: 東北医科薬科大学
• 研究代表者: 稲森 啓一郎 東北医科薬科大学, 薬学部, 教授 (70710375)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: スルファチド / ガングリオシド / 潰瘍性大腸炎 / TLR4

研究開始時の研究の概要

大腸粘膜では様々なメカニズムで過剰な免疫系の活性化を負に制御しており、その破綻は潰瘍性大腸炎（UC）の発症と病態に深く関わっていると考えられる。UC患者大腸では炎症に伴い酸性糖脂質であるスルファチドとガングリオシドGM3のそれぞれ減少と増加が見られている。本研究では、UCにおける両糖脂質の発現制御と役割の違い、特にスルファチド発現低下の意義について検討を行い、スルファチドが内因性リガンド・制御因子としてTLR4活性化を調節する機序を明らかにする。