研究課題
基盤研究(C)
申請者らはT細胞性リンパ腫および非アルコール依存性肝炎(NASH)の2つのモデルにおいて、INPP4Bの代償的過剰発現によりPten遺伝子欠失に対する機能的代替が可能であることを見出している。本研究では①イノシトールリン脂質動態の解析、②Aktシグナリングの解析、③INPP4Bの部分的活性消失変異体を利用した解析を行うことでINPP4BによるPTENの機能代替の分子機構を明らかにし、INPP4Bが新たな創薬標的分子となる可能性を探求する。