| 研究課題/領域番号 |
24K09843
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
平澤 典保 東北大学, 薬学研究科, 教授 (80181155)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | BET蛋白質 / TSLP / シグナル変容 / IL-33 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
BET阻害薬はエピジェネシス制御薬として多くの機能分子の発現を調節するが、その作用には耐性が生じることが指摘されている。申請者らは、独自に見出したTSLP産生阻害薬の作用点はBET阻害作用であること、BET阻害薬によるTSLP産生抑制においても耐性化が生じることを見出した。そこで本研究は、BET阻害薬の耐性化の分子機構について、BET蛋白質自身が修飾されるのではなく、TSLP産生シグナル経路が“BET蛋白質非依存的な経路”に変容しているという観点から解析し、その制御法を提案する。これにより、エピジェネティック制御における新たな機構の解明とBET阻害薬の医療開発の上での大きな問題の解決を目指す。
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