| 研究課題/領域番号 |
24K09848
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
林 啓太朗 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (10323106)
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| 研究分担者 |
倉沢 和宏 獨協医科大学, 医学部, 特任教授 (30282479)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アミノ酸トランスポーター / 飢餓応答 / T細胞 / アルギニンメチル化 / 自己免疫疾患 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
T細胞活性化に伴い発現が誘導されるアミノ酸トランスポーターLAT1が取り込むメチオニンは、タンパク質の機能を調節するアルギニンメチル化の基質となる。本研究は、LAT1によるメチオニン輸送を介したメチル化の標的候補とされるEWSR1のT細胞活性化における重要性について、LAT1特異的阻害薬を用いた手法により解明し、LAT1-EWSR1経路を標的とした新たな免疫疾患治療戦略の開発基盤を構築する。
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