神経機能を標的としたシュワン細胞NAD賦活化による糖尿病性神経障害治療法の開発

• 研究課題/領域番号: 24K09971
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分47060:医療薬学関連
• 研究機関: 愛知学院大学
• 研究代表者: 加藤 宏一 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (40319322)
• 研究分担者: 成瀬 桂子 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (30387576) ; 加藤 義郎 愛知医科大学, 医学部, 教授 (40513429) ; 中村 信久 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (50619773) ; 加藤 文子 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (60513934) ; 姫野 龍仁 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (60753762) ; 神谷 英紀 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70542679) ; 二瓶 渉 愛知学院大学, 薬学部, 助教 (70911428)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 糖尿病神経障害 / 酸化ストレス / ミトコンドリア / NAD / イメグリミン

研究開始時の研究の概要

糖尿病性神経障害は合併頻度が高く患者のQOLや生命予後に影響するが、有効な治療法は確立されておらず治療法の確立が急務である。近年、NADが老化や糖尿病に関連すること、NADがサーチュイン1・3を介してミトコンドリア機能を制御することが報告された。糖尿病状態ではNADとサーチュイン1が低下し腎症が発症すること、NAD賦活作用を有するNMNの腎症に対する有効性も報告されている。しかしNMN賦活化の神経障害に対する有効性は検討されていない。本研究では、糖尿病による神経NAD産生低下の神経機能への影響とNMN賦活化の糖尿病性神経障害への有効性を検討し新規糖尿病性神経障害治療の可能性を深策する。