| 研究課題/領域番号 |
24K10039
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
勝山 真人 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60315934)
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| 研究分担者 |
荒川 憲昭 国立医薬品食品衛生研究所, 医薬安全科学部, 室長 (60398394)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2024年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | キノホルム / 薬害スモン / 細胞死 / 銅 / 酸化ストレス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
キノホルムによる薬害スモン（亜急性脊髄視束神経症）発症機構が未解明のまま、その誘導体の臨床再応用が進む現状は危険である。申請者は最近、キノホルムによる細胞死が銅と酸化ストレスに依存した新たな様式の細胞死である可能性を見出した。そこで本研究では、
・キノホルム誘発細胞死を抑制する抗酸化薬N-アセチルシステインの作用機構を解明する
・キノホルム誘発細胞死へのcuproptosis関連タンパクの関与について解析する
・キノホルム刺激により酸化修飾を受けるタンパクを、プロテオミクス手法を用いた網羅的解析により同定し、その機能とキノホルムとの相互作用について解明する
ことにより、スモン発症に必須の分子の同定を目指す。
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