| 研究課題/領域番号 |
24K10063
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48040:医化学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
大根田 絹子 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 教授 (50323291)
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| 研究分担者 |
大森 慎也 高崎健康福祉大学, 薬学部, 准教授 (10509194)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 好塩基球 / エンハンサー / 転写因子 / 遺伝子発現制御 / トランスクリプトーム |
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| 研究開始時の研究の概要 |
好塩基球は白血球の0.5%に満たない稀な細胞であるが、最近、アレルギー性疾患、感染症、がんなどの病態において重要な役割を有することがわかってきた。その際好塩基球は、骨髄にある前駆細胞がIL-3というサイトカインに応答して増殖する。転写因子GATA2は、好塩基球に高いレベルで発現している。今回、GATA2遺伝子の53kbp下流にあるエンハンサーを欠失させたマウスでは、IL-3による好塩基球前駆細胞の増殖が消失することが分かった。そこで本研究では、このエンハンサー欠失マウスを用いて、GATA2がIL-3による好塩基球の活性化をどのように制御しているのかを解析する。
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