心筋におけるサルコメア整合性の獲得と破綻の分子メカニズム

• 研究課題/領域番号: 24K10079
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49010:病態医化学関連
• 研究機関: 宮崎大学
• 研究代表者: 武谷 立 宮崎大学, 医学部, 教授 (50335981)
• 研究分担者: 三浦 綾子 宮崎大学, 医学部, 助教 (70710903) ; 鹿毛 陽子 宮崎大学, 医学部, 助手 (30776688)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: サルコメア / 心筋 / アクチン / フォルミン / 心筋症

研究開始時の研究の概要

心不全は近年増加の一途にあり、全世界的に「心不全パンデミック」の到来が予想されているが、現状の治療は心機能の回復よりも全身的な対症療法が中心である。これは、心不全進展の分子メカニズムに未だ不明な点が多いためである。なかでも、不全心筋では「サルコメア整合性」が損なわれることで収縮性が進行性に低下すると想定されているが、その分子実体はあまり分かっていない。本研究では、サルコメア整合性の獲得と破綻の分子機構を明らかにしたい。