| 研究課題/領域番号 |
24K10082
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49010:病態医化学関連
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 |
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研究代表者 |
高井 淳 東北医科薬科大学, 医学部, 講師 (90813890)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2025年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2024年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | GATA2 / ARDS / 肺炎症 / 血管内皮 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
急性呼吸窮迫症候群は肺炎等の原疾患により過剰な肺炎症が誘導されることで呼吸器不全をきたす病態である。ARDS発症後の致死率は高いが有効な治療法はなく、病態解明や新規治療法開発が望まれている。研究代表者の先行解析から、転写因子GATA2は肺血管内皮細胞に発現し、CXCL8等の炎症メディエーターを活性化することで肺炎症を制御すると考えられた。そこで本研究では、次世代光イメージング技術、肺血管内皮特異的GATA2欠損マウス、エピゲノム解析を駆使して、肺血管内皮細胞でのGATA2による炎症惹起機構を分子レベルで解明する。
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