研究課題
基盤研究(C)
胆汁うっ滞性肝疾患は、本邦における肝移植の原因疾患として最多を占めており、有効な治療法も限られている。胆汁うっ滞性肝疾患の進展メカニズムは未だ不明点が多い。申請者は、肝細胞に鉄過剰を生じるマウスモデルにおいて野生型マウスと比較して、胆汁うっ滞性肝疾患の進行が顕著に抑制されることを見出した。この現象には、免疫細胞による組織修復の促進が関与する可能性を見出している。本研究では、肝細胞―免疫細胞相互作用を軸に、肝細胞における鉄が胆汁うっ滞性肝疾患の進展を抑制する分子メカニズムを解明する。本研究成果は、胆汁うっ滞性肝疾患の治療法の開発にも貢献が期待される。