タンパク質ユビキチン化を介した膜輸送系/オートファジーの制御と細胞老化機構

• 研究課題/領域番号: 24K10098
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49010:病態医化学関連
• 研究機関: 群馬パース大学
• 研究代表者: 木村 鮎子 群馬パース大学, 医療技術学部, 講師 (50553616)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: ユビキチン / 老化 / オートファジー / 膜輸送

研究開始時の研究の概要

ユビキチンは様々な結合様式でタンパク質を修飾し、細胞内で多彩な機能を発現させる。申請者はこれまで、老化モデル細胞において、プロテアソームによるタンパク質分解活性の低下に加え、プロテアソーム非依存的な機能をもつK63結合型ポリユビキチン鎖が顕著に増加していること、K63鎖により制御される細胞内膜輸送系やオートファジー経路で働くタンパク質のユビキチン化が増加していることを明らかにしてきた。本研究では、質量分析を用いて老化モデル細胞で蓄積するK63結合型ポリユビキチン化タンパク質を網羅的に探索すると共に、本修飾による新たな細胞老化機構の解明を目指す。