| 研究課題/領域番号 |
24K10208
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49050:細菌学関連
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| 研究機関 | 明治薬科大学 |
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研究代表者 |
鴨志田 剛 明治薬科大学, 薬学部, 講師 (40707410)
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| 研究分担者 |
中野 竜一 奈良県立医科大学, 医学部, 准教授 (80433712)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アシネトバクター / 高病原化 / 薬剤耐性 / 実験進化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Acinetobacter baumannii は薬剤耐性菌として世界中の医療機関で問題となっている．A. baumannii (野生株) を実験進化法により宿主体内環境に適応進化させた．樹立したマウス肺環境適応株をマウス気管支内に投与したところ，野生株に比べ高い病原性を示した．さらに，次世代シーケンスを用い肺環境適応株のゲノム変異解析を行った結果，薬剤耐性に関与する遺伝子の破壊型変異を見出した．本研究では，A. baumannii が宿主環境適応進化の過程で獲得した標的遺伝子の破壊型変異発生機序，この分子の機能不全による高病原化メカニズムおよび薬剤耐性化のメカニズムを明らかにする．
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