| 研究課題/領域番号 |
24K10279
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
山形 一行 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (60455912)
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| 研究分担者 |
田中 知明 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (50447299)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 長鎖非コードRNA(lncRNA) / ゲノムストレス / 抗がん剤耐性 / ヒト幹細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
研究代表者はヒトES細胞のゲノムストレスは細胞死だけでなく異常分化を起こし、抗がん剤によるゲノム損傷はより耐性(≒化学療法抵抗性)になることを発見した。
そこで化学療法抵抗性になったヒトES細胞からp53誘導型長鎖非コードRNA(lnc-p53)を同定したが「データベースで登録されている」のみで、ほぼ全てのがん組織で高発現していること以外はその作用分子基盤やがんにおける役割は分かっていない。
本研究は化学療法により異常分化したヒトES細胞から発見されたlnc-p53 RNAのヒトES細胞及びがん細胞での機能解明とlnc-p53を標的とした核酸創薬の創出を目指す。
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