| 研究課題/領域番号 |
24K10303
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
鈴木 一司 山形大学, 医学部, 医員 (10911604)
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| 研究分担者 |
二口 充 山形大学, 医学部, 教授 (60275120)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | トリプルネガティブ乳癌（TNBC） / PD-L1 / CD8陽性T細胞 / マクロファージ / 腫瘍微小環境 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
トリプルネガティブ乳癌（TNBC）は治療標的となるホルモン受容体発現およびHER2増幅のない乳癌であり、予後不良である。TNBCでは高頻度にPD-L1陽性細胞が認められ、PD-L1はCD8陽性T細胞上のPD-1と結合することにより、抗腫瘍免疫を抑制する。我々は、TNBCにおけるPD-L1陽性細胞はマクロファージ（MΦs）と腫瘍細胞であり、MΦsのPD-L1発現はCD8陽性T細胞により誘導されることを明らかにした。次に我々は、腫瘍細胞のPD-L1発現にはCD8陽性T細胞およびPD-L1陽性MΦsが関与していると考えた。本研究では、単細胞RNA解析による細胞間相互作用の解析とin vitro/in vivoでの検証により、腫瘍細胞のPD-L1発現メカニズムの解明を目指す。
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