神経芽腫におけるALKエンドサイトーシス小胞依存的糖代謝制御の解明

• 研究課題/領域番号: 24K10317
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分50010:腫瘍生物学関連
• 研究機関: 北里大学
• 研究代表者: 堤 良平 北里大学, 医学部, 講師 (50435872)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 増殖因子 / 受容体エンドサイトーシス / 細胞内情報伝達 / 細胞内小胞 / 解糖系

研究開始時の研究の概要

受容体型チロシンキナーゼ (RTK) は多くのがん細胞で過剰発現または活性化型変異が見られ、細胞増殖等を引き起こす。最近応募者は、正常線維芽細胞においてRTKエンドサイトーシスにより生成する細胞内小胞とミトコンドリア間の物理的相互作用が、増殖因子依存的なブドウ糖代謝亢進に必須であることを明らかにした。がん細胞において同様の機構が存在する場合、RTKエンドサイトーシス小胞-ミトコンドリア間相互作用ががん治療の新規標的となることが強く示唆される。本研究では、がん細胞におけるRTKエンドサイトーシスによる糖代謝制御の検証、分子機構の解明、加えて将来的な標的薬剤開発を目指す。