加齢依存的オートファジー活性低下による肝発がん機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K10359
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分50010:腫瘍生物学関連
• 研究機関: 大阪大学
• 研究代表者: 井本 ひとみ (山本ひとみ) 大阪大学, 大学院医学系研究科, 特任助教(常勤) (50532230)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: オートファジー / 加齢 / 肝がん

研究開始時の研究の概要

オートファジーは発がんに対して抑制的であるが、オートファジーがどのように発がんを抑制し、それが加齢により破綻するか、その制御機構は不明である。我々はこれまでに希少なオートファジー抑制因子Rubiconを同定し、加齢に伴ってRubiconが増加すること、これがオートファジー低下を引き起こして非アルコール性脂肪性肝疾患など加齢性疾患の発症を促進することを突き止めている。本研究では、加齢によるRubicon増加機構およびRubicon下流因子の探索から、Rubicon抑制によるオートファジー活性化を介したがん抑制機構を解明する。