| 研究課題/領域番号 |
24K10437
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50020:腫瘍診断および治療学関連
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
家口 勝昭 昭和大学, 大学共同利用機関等の部局等, 講師 (90586348)
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| 研究分担者 |
和田 聡 昭和大学, 大学共同利用機関等の部局等, 教授 (30420102)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Eph / ephrin / PD-L1 / 腫瘍微小環境 / 免疫逃避 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
EphA2とephrin-A1の高発現ががんの予後不良と正の相関を示す。しかし、がんの予後不良おけるEphA2/ephrin-A1の機能解明は限定的で臨床応用されている分子標的薬も存在しない。その理由として、これまでに行われてきた生理的背景を無視した実験系による機能解析が原因だと申請者は考えている。申請者がこれまでに明らかにしてきたEphA2のチロシンキナーゼ活性依存性および非依存性でそれぞれ担う機能調節を軸にPD-L1の発現調節に着目し、腫瘍微小環境におけるEphA2/ephrin-A1を介したPD-L1の発現調節機構の分子機序を明らかにする。
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