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Investigation of crosstalk between Fanconi Anemia pathway and ATM for novel therapeutic strategies of chemoresistant ALT-positive high-risk neuroblastoma

研究課題

研究課題/領域番号 24K10442
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分50020:腫瘍診断および治療学関連
研究機関地方独立行政法人埼玉県立病院機構埼玉県立がんセンター(臨床腫瘍研究所)

研究代表者

AKTER JESMIN  地方独立行政法人埼玉県立病院機構埼玉県立がんセンター(臨床腫瘍研究所), 臨床腫瘍研究所, 研究員 (70795830)

研究期間 (年度) 2024-04-01 – 2028-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2027年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
キーワードNeuroblastoma / Telomere maintenance / ALT / Chemoresistance / ATM
研究開始時の研究の概要

Unlimited cancer cell proliferation is achieved by maintaining telomeres via either telomerase activation or ALT (alternative lengthening of telomeres). Constitutive ATM activation in response to telomere dysfunction in ALT-positive neuroblastoma (NB) cells contributes to chemoresistance. The detailed molecular mechanism behind the chemoresistance is still unclear. By this, we will elucidate the detailed molecular mechanism of chemotherapy resistance that is thought to exist in ALT-positive NB cells, and to identify new molecular targets for overcoming chemotherapeutic drug resistance.

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公開日: 2024-04-05   更新日: 2024-06-24  

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