ヒト染色体3p26領域の神経接着遺伝子トリプル欠損マウスを用いた自閉症様病態変化

• 研究課題/領域番号: 24K10498
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分51030:病態神経科学関連
• 研究機関: 東京理科大学
• 研究代表者: 瀬木 恵里 東京理科大学, 先進工学部生命システム工学科, 教授 (70378628)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 自閉症 / 海馬 / 社会性行動 / 神経接着因子

研究開始時の研究の概要

ヒト染色体3p26領域欠失症候群は、知的障害、小頭症、自閉スペクトラム症を含む神経発達症をきたす。3p26領域には、神経発達を制御する神経接着因子が３つ隣接して存在するが(Cntn4, Cntn6, Chl1)、3p26欠失症候群や自閉スペクトラム症の病態への関与は不明な点が多い。そこで、本研究では、Cntn4, Cntn6, Chl1トリプルKOマウスを用いて、社会・認知・常同行動の変化、脳組織での神経発達の変化を明らかにすることを目的とする。これらのアプローチにより、神経接着因子群による3p26欠失症候群や自閉スペクトラム症との病態への関与を明らかにする。