研究課題
基盤研究(C)
筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因として運動神経細胞死や神経筋接合部の脱神経が指摘されているが、その機序は未解明である。本研究では、神経筋接合部の維持に必須なシナプス形成因子の分泌上昇を促す物質をマウス筋芽細胞やヒトiPS細胞から作成した筋細胞を用い同定し、その作用機序を探索する。また、候補物質のALS症状改善能力をALSモデルマウスで検証する。