ミトコンドリアのAPP及びAβ蓄積におけるTid1の機能解析

• 研究課題/領域番号: 24K10513
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分51030:病態神経科学関連
• 研究機関: 名古屋市立大学
• 研究代表者: 鄭 且均 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 准教授 (00464579)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: アルツハイマー病 / Tid1 / ミトコンドリアAPPの蓄積 / ミトコンドリアAβの蓄積

研究開始時の研究の概要

アルツハイマー病(AD)の原因物質であるAβはアミロイド前駆タンパク質(APP)から産生され、細胞外に蓄積することでADを引き起こす。一方、AD脳では細胞外にAβが蓄積する前にAPP及びAβはミトコンドリアで蓄積し、神経細胞死を誘導するが、ミトコンドリアに蓄積するメカニズムは不明である。申請者はミトコンドリアタンパク質であるTid1が、ADおよびADモデルマウスの海馬において、その発現が上昇していることを報告した。しかし、ミトコンドリアのAPP及びAβ蓄積におけるTid1の機能は不明である。本研究の目的は、ミトコンドリアのAPP及びAβ蓄積におけるTid1の機能を明らかにすることである。