| 研究課題/領域番号 |
24K10521
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
石野 雄吾 近畿大学, 東洋医学研究所, 講師 (80625088)
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| 研究分担者 |
宮田 信吾 近畿大学, 東洋医学研究所, 教授 (70403194)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | NFATc2 / ミエリン / メチル化 / PRMTs / アルギニン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
神経系の情報伝達細胞である神経細胞はその軸索に髄鞘が形成されることで高速な情報伝達が可能となっている。髄鞘の機能が障害される疾患として多発性硬化症が代表的であるが、その他の脱髄性疾患を含めてその原因は不明な点がまだまだ多い。そこで本研究課題では、髄鞘の機能低下を引き起こすと考えられる遺伝子がどのような活性制御を受けるかを解析することを通して、髄鞘機能低下の原因となるメカニズムを明らかにしたいと考えている。
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