| 研究課題/領域番号 |
24K10620
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
浅沼 幹人 岡山大学, 医歯薬学域, 教授 (00273970)
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| 研究分担者 |
宮崎 育子 岡山大学, 医歯薬学域, 講師 (40335633)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / 腸管先行性神経変性 / 粘膜バリア / 腸管グリア細胞 / 環境毒ロテノン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
パーキンソン病(PD)の神経変性開始点である腸管神経叢の変性機序は不明である．我々はPD発症環境毒のロテノン曝露により脳・腸神経変性を再現しうるPDモデルを確立し，腸管神経障害は腸管グリア細胞の機能不全によることを明らかにした．また，腸管粘膜バリアの破綻と起炎分子の異常集積がみられることから，オートファジーの障害，炎症反応が想定されるが，腸管細胞環境の変化と粘膜バリアの破綻の関係は不明である．本研究では，ロテノン慢性曝露PDモデル動物，腸管初代培養細胞系を用いて，粘膜バリアの破綻に関係する腸管の分子細胞イベントの同定を行い，腸管グリア機能不全，腸管先行性神経変性をもたらす機構を明らかにする．
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