研究課題
基盤研究(C)
自閉スペクトラム症(ASD)でみられる社会性やコミュニケーションの困難さには、社会認知の障害が関与する。その原因遺伝子の1つにシナプス関連分子であるシンタキシン1A(STX1A)が知られる。我々は、ASDのモデル動物としてSTX1Aの欠損マウスを用いた解析を行った結果、オキシトシン(OXT)とドパミン(DA)の相互作用の低下が社会認知の障害を引き起こすことを示した。本研究では、「社会認知に関わる脳領域である扁桃体のDA応答に対し、OXTがどのように作用するか」について解析する。本研究により、ASDの病態の分子機構の解明と、その治療法の確立に貢献できることが期待される。