| 研究課題/領域番号 |
24K10749
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52030:精神神経科学関連
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
細川 雅人 福岡大学, 薬学部, 准教授 (00435116)
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| 研究分担者 |
盛田 友里絵 福岡大学, 薬学部, 助教 (41001928)
入江 圭一 福岡大学, 薬学部, 助教 (50509669)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | プログラニュリン / 未成熟終止コドン / リードスルー活性 / 前頭側頭葉変性症 / ノックインマウス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
前頭側頭葉変性症（FTLD）は有効な治療法がない難病である。この疾患ではグラニュリン（GRN）遺伝子変異によってそのタンパク質であるプログラニュリン（PGRN）が半減することが発症の原因とされている。GRN遺伝子変異の多くは、正常な終止コドンよりも前に未成熟終止コドン（PTC）が発生する。このPTCを読み飛ばし、完全長タンパク質の合成を進めるのがTRIDsとよばれるリードスルー活性をもつ化合物である。GRN変異細胞モデルを用いてPGRN量を増加させるTRIDsの探索を行う。減少したPGRN量をTRIDsによって少しでも回復することができれば、FTLDの新規治療薬開発につながる。
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