疾患特異的iPS細胞とバイオデータを用いた重症好中球減少症発症メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 24K10972
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 伊澤 清子 東京大学, 医科学研究所, 特任研究員 (20534415)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 疾患特異的iPS / 好中球減少症

研究開始時の研究の概要

好中球は生体の感染症防御反応に重要な免疫細胞であるが、分化制御メカニズムに関しては未解明な側面が多い。重症先天性好中球減少症(SCN)の原因遺伝子としてWAS (Wiskott- Aldrich Syndrom) が同定されたが、細胞骨格形成制御因子のWAS変異と好中球分化異常の関連性は不明瞭なままである。我々はこれまでにSCN特異的iPS細胞を利用して、好中球分化抑制への関与が示唆される因子を見出した。そこで本研究では、本因子をターゲットとした詳細な解析を行い、SCN疾患の病態の解明と新たな治療開発への応用、さらに免疫応答の正確な調節に対する新たなアプローチの提供を目指す。