| 研究課題/領域番号 |
24K10995
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
高島 茂雄 岐阜大学, 糖鎖生命コア研究所, 准教授 (50537610)
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| 研究分担者 |
大橋 憲太郎 岐阜大学, 工学部, 准教授 (50332953)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ペルオキシソーム形成異常症 / CD22 / 極長鎖脂肪酸 / 先天代謝異常症 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
申請者は予備実験で得られた結果から、CD22/Siglec-2がペルオキシソームの生合成を調節するモザイクペルオキシソームの原因因子であるとの仮説を得た。CD22/Siglec-2は糖鎖を認識する細胞膜タンパク質であり、細胞内シグナル伝達の起点となっている。本研究では「疾患モデル細胞株」「患者由来線維芽細胞」「疾患モデルゼブラフィッシュ」を用いて、ペルオキシソーム生合成におけるCD22/Siglec-2の機能を明らかにし、さらにCD22/Siglec-2に作用する糖鎖リガンドや阻害剤がペルオキシソーム生合成を回復させ、ペルオキシソーム形成異常症の治療薬候補となるかを検証する。
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