ダウン症モデルラットにおける海馬マイクログリアの記憶学習障害に及ぼす機能解析

• 研究課題/領域番号: 24K11022
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
• 研究機関: 鳥取大学
• 研究代表者: 平塚 正治 鳥取大学, 医学部, 助教 (00362872)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
• キーワード: ダウン症モデルラット

研究開始時の研究の概要

ダウン症候群の特性として知的障害を挙げることが出来るが、発症メカニズムは未だ十分に解明されていない。多くの中枢神経疾患に神経炎症の関与が示唆され、中枢神経系の免疫担当細胞であるミクログリアの動態が注目されている。ダウン症候群についても、モデルマウスや患者死後脳の解析からミクログリアの過剰活性化が示されている。染色体工学技術を用いて新たに作成したダウン症モデルラットにおいても、記憶学習障害、海馬ミクログリアの過剰活性化が観察された。ラットはマウスより高度な脳機能を有することから、このモデルラットの病態はより疾患に近いと考えられる。このモデルラットを用いて知的障害発症メカニズムの解明に迫りたい。