研究課題
基盤研究(C)
EBV胃癌は、EBウイルスへの感染と、それに続くDNAメチル化によって癌抑制遺伝子が不活性化され発生するとされる。しかし、ウイルス感染から発癌至るメカニズムは明らかではない。申請者らは、上皮細胞のEBVへの感染効率が極めて低く、感染前後における細胞の不均一な表現型を観察したことから、上皮細胞の中にEBVの感染・維持に有利な細胞が存在し、この細胞が癌化を引き起こすとの仮説を立てた。本研究では、細胞のクローン系譜を追跡し、EBV感染・維持に有利なサブクローンを同定する。これらの遺伝子発現に基づいて機能解析をすることで、EBVの感染・維持に寄与する遺伝子およびシグナル経路、さらには発癌過程を理解する。
