| 研究課題/領域番号 |
24K11125
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
黒川 憲 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (40868999)
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| 研究分担者 |
早河 翼 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (60777655)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / 消化管幹細胞 / パネート細胞 / Wnt / Lgr4 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年、IBDの分子標的治療が飛躍的に進歩し、重症例や難治例においても長期に腸管を温存できる症例が増えた。一方で、罹患腸管が長期に温存されることで、重症度や罹患期間と相関して生じる消化管のリモデリングや炎症発癌が長期予後において問題となっている。申請者らは、慢性炎症による粘膜障害下におけるRspo3-Lgr4シグナルによる消化管幹細胞活性化と粘膜上皮恒常性維持機構、さらにパネート細胞等の幹細胞周囲ニッチの重要性を検証する。どのように粘膜恒常性が破綻し、その後どのように消化管のリモデリングや炎症発癌へと結びつくのか、複数の遺伝子改変マウスを組み合わせて解明し、IBDの病態理解の深化を目指す。
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