| 研究課題/領域番号 |
24K11143
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
川口 章吾 弘前大学, 医学研究科, 助教 (90455741)
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| 研究分担者 |
吉澤 忠司 弘前大学, 医学研究科, 准教授 (70761071)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 脂肪性肝炎 / MASH / MDA5 / RIG-I / マクロファージ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脂肪性肝炎(MASH)の病態では、消化管のバリア機能障害を背景に持続的に細菌抗原や代謝産物が肝内へ流入している。その結果、肝内に局在するマクロファージが活性化され、炎症性サイトカインが誘導されることで、肝線維化が進展していく。Toll-like receptor (TLR)リガンドで刺激されたマクロファージはRIG-I様受容体(RLRs)を発現するが、MASHの病態におけるRLRs分子の意義については十分解明されていない。本研究では、活性化マクロファージにおけるRLRs分子をモデルマウスを用いて解析することで、MASHの炎症促進因子としてのRLRsの新たな意義について明らかにする。
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