細胞周期とミトコンドリア代謝を制御するlncRNAによる消化器がん促進機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K11173
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53010:消化器内科学関連
• 研究機関: 札幌医科大学
• 研究代表者: 新沼 猛 札幌医科大学, 医学部, 講師 (60708113)
• 研究分担者: 鈴木 拓 札幌医科大学, 医学部, 教授 (20381254) ; 北嶋 洋志 札幌医科大学, 医学部, 助教 (90777971)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: 消化器がん / ミトコンドリア / 細胞周期

研究開始時の研究の概要

TCGAデータを用い、複数のがん種で高発現し、かつ予後不良と相関するLINC02154を同定した。口腔がん細胞株を用いた解析では、LINC02154のノックダウンは細胞増殖を抑制し、細胞周期停止やアポトーシスを誘導した。またLINC02154がFOXM1の安定性を亢進させた。LINC02154のノックダウンは、酸化的リン酸化に必須であるシトクロムcオキシダーゼの発現を低下させ、ミトコンドリア呼吸機能を抑制した。このようにLINC02154は、FOXM1を介した細胞周期の制御と、ミトコンドリア代謝の制御という機能を有すると考えられる。本研究では、LINC02154の作用メカニズムを解析する。