| 研究課題/領域番号 |
24K11183
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
西川 昌志 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (90794511)
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| 研究分担者 |
岡田 光 金沢大学, 医薬保健学総合研究科, 特任准教授 (50788916)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 肝血管内皮細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
我々は、ヒト肝組織を用いたCpGメチル化網羅的解析から肝細胞癌の発症を誘導する新規因子TMEM164を同定した。TMEM164の発現増加は、腫瘍血管内皮細胞内のATF6を介したERストレスを誘導させることで炎症性サイトカインIL6の分泌を促し、肝細胞癌の腫瘍形成を促進することを突き止めた。しかしながら、TMEM164の肝線維化及び肝発がんに対する生理的役割は不明である。本研究では、血管内皮細胞におけるTMEM164の発現阻害が、肝線維化・肝発がん病態形成抑制に働くかをTMEM164 knock outマウスを用いて検討し、新規治療標的なり得るかを明らかにする。
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