炎症と細胞死を制御するインフラマソームを起点とした心血管疾患の病態解明

• 研究課題/領域番号: 24K11219
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53020:循環器内科学関連
• 研究機関: 自治医科大学
• 研究代表者: 高橋 将文 自治医科大学, 医学部, 教授 (40296108)
• 研究分担者: 唐澤 直義 自治医科大学, 医学部, 講師 (60631893) ; 駒田 敬則 自治医科大学, 医学部, 講師 (90824730) ; 松村 貴由 自治医科大学, 医学部, 教授 (80436485)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 炎症 / 心血管疾患 / インフラマソーム

研究開始時の研究の概要

インフラマソームは炎症と細胞死を制御する細胞内分子複合体である。様々な危険シグナルで活性化されるNLRP3インフラマソームの研究が進んでいるが、dsDNAを認識するAIM2インフラマソームも無菌性炎症に寄与することがわかってきた。しかし、病態でのAIM2の役割やNLRP3との使い分けは未だ明らかではない。また、AIM2ともう一つの細胞内DNAセンサーであるcGAS/STING経路とのクロストーク機構についても不明な点が多い。本研究では、心血管疾患や腎疾患でのNLRP3とAIM2の役割およびその相互作用、そしてAIM2とcGAS/STING経路とのクロストーク機構の解明を目的に研究を行う。