心臓マクロファージサブセットの機能変容による心臓リモデリング誘導機序の解明

• 研究課題/領域番号: 24K11262
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53020:循環器内科学関連
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 工藤 藤美 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任助教 (30726419)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: マクロファージ / 心不全 / リモデリング

研究開始時の研究の概要

我々は心臓マクロファージが心臓の恒常性を維持する一方、心臓リモデリングを進め心不全の誘導に関わることを明らかにしてきた。しかし、心臓マクロファージがどのように多様な役割を果たすのか、その機構はよく分かっていない。我々は心臓マクロファージが複数の亜集団(サブセット)から構成されることを見いだした。それぞれのサブセットは異なる機能を有する可能性が高いことから、我々は心臓マクロファージサブセットの変容が心不全を誘導すると考えた。本研究では心臓マクロファージ由来のケモカインを介した細胞間コミュニケーションに着目し、心臓の恒常性維持やリモデリング制御における生理的・病理的意義を明らかにする。