| 研究課題/領域番号 |
24K11310
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
際本 拓未 筑波大学, 医学医療系, 講師 (80724773)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | HAS2 / 小胞体ストレス / IL-17 / COPD / 喘息 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究は、喘息疾患感受性遺伝子HAS2及び高分子量ヒアルロン酸の異常が小胞体ストレス応答異常やIL-17優位の病態を形成することで喘息, COPD, ACOといった炎症性肺疾患の重症化・難治化および全身併存症を形成するメカニズムを、Has2欠損マウスを用いて検証し、解明したメカニズムを元に臨床データでの検証を図る。その成果は、HAS2異常に伴う炎症性肺疾患患者群の病態解明、抗IL-17抗体治療の有効性の検証、全身併存症の合併リスク評価、予後不良な気流閉塞を有する患者群早期発見を可能にするエビデンス形成を目指すといった臨床応用へと展開する基盤となる。
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