| 研究課題/領域番号 |
24K11319
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
柳 重久 宮崎大学, 医学部, 講師 (60404422)
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| 研究分担者 |
北村 瑛子 宮崎大学, 医学部, 助教 (20985171)
坪内 拡伸 宮崎大学, 医学部, 助教 (60573988)
小田 康晴 宮崎大学, 医学部, 助教 (90843235)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 腫瘍微小環境 / 発癌 / シングルセル解析 / 2型肺胞上皮 / 自然発癌モデル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
研究代表者は最近、2種類の肺腺癌自然発症モデルを樹立した。モデルマウスの未発病期のシングルセル解析の結果、 ミトコンドリア電子伝達系分子群の高発現を特徴とし、上皮間葉転換(EMT)-likeプロファイルを示す、共通の特徴を持つ間葉亜集団が出現することを発見した。電子伝達系は細胞内ROSの主な供給源であることから、我々はこの亜集団が発癌の開始に必須であると考えた。本研究の目的は、この亜集団は、1.発癌に不可欠なのか、2.ROSを過剰産生するのか、 3.腫瘍微小環境を形成するのか、を明らかにし、発癌機構を本質的に解明し、高選択性の癌治療ソリューションを樹立することである。
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