カリウム環境に応答する腎の炎症制御機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K11392
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53040:腎臓内科学関連
• 研究機関: 自治医科大学
• 研究代表者: 駒田 敬則 自治医科大学, 医学部, 講師 (90824730)
• 研究分担者: 高橋 将文 自治医科大学, 医学部, 教授 (40296108) ; 唐澤 直義 自治医科大学, 医学部, 講師 (60631893)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2024年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
• キーワード: カリウム / 炎症 / 細胞死 / 急性腎障害 / 慢性腎臓病

研究開始時の研究の概要

カリウム（K）異常症は高頻度な電解質異常である。低K血症は、低K血症性腎症を発症して慢性腎臓病（CKD）に進展しうる。また、K補充には降圧作用にとどまらない腎保護効果があるが、Kに依存する腎の細胞死・炎症に関する分子機構は全くの不明である。インフラマソームを形成しうるパターン認識受容体のNLRP3は、細胞内K低下を認識する「細胞内Kセンサー」である。本研究ではヒト初代腎細胞・動物モデル・ヒト患者検体の解析を行うことで、細胞内KをNLRP3が認識し、腎の炎症を誘導する未知の機構を解明する。さらに、急性腎障害（AKI）やCKDにおける、K補充による腎保護効果の機序をあきらかにする。