マウスの糖質摂取行動におけるAQP2分子の関与

• 研究課題/領域番号: 24K11403
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53040:腎臓内科学関連
• 研究機関: 群馬大学
• 研究代表者: 山本 華子 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00332370)
• 研究分担者: 松崎 利行 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30334113)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: AQP2 / マウス / 腎臓 / 飲水行動 / 糖質

研究開始時の研究の概要

AQP2は腎臓の集合管に存在し、尿濃縮に必須の水チャネルである。AQP2のC’末端の4つのSerは、この分子が機能する管腔膜への移行に必須の制御部位と考えられている。
これまでに我々は、制御部位付近の5アミノ酸（Q255からL259領域）が欠失したマウス（delDマウス）が、糖質含有水に対して積極的な飲水行動（嗜好性）を示さないことを見出した。これは同腹のヘテロ個体では観察されず、ホモ個体に特異的な表現型であることから、delD型遺伝子変異AQP2に起因するものと推測された。この事象を受け、我々は血糖値変化に応答したシグナル経路におけるAQP2の関与を仮定し、これを検証することとした。