腎虚血再灌流障害におけるミトコンドリア抗ウイルスシグナル伝達(MAVS)蛋白の役割

• 研究課題/領域番号: 24K11406
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53040:腎臓内科学関連
• 研究機関: 金沢大学
• 研究代表者: 南 太一朗 金沢大学, 附属病院, 特任助教 (20963630)
• 研究分担者: 岩田 恭宜 金沢大学, 医学系, 教授 (90432137)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
• キーワード: 急性腎障害 / 炎症 / アポトーシス / 自然免疫 / ミトコンドリア

研究開始時の研究の概要

急性腎障害(AKI)は、比較的急激に腎機能障害が進行することを特徴とする疾患群である。AKIの合併は生命予後悪化のリスク因子であるが、根本的な治療薬は存在しない。ミトコンドリアは近年、細胞死に関連する炎症の主要な細胞内小器官として着目されている。我々は、腎虚血再灌流において網羅的トランスクリプトーム解析を行った結果、自然免疫に関わるMitochondrial Antiviral Signaling (MAVS) シグナル経路が病態に関わる可能性を明らかにした。本研究ではこのMAVSシグナルに着目し、腎虚血再灌流障害の病態解明を目指す。