| 研究課題/領域番号 |
24K11443
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
岸 誠司 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (10519507)
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| 研究分担者 |
桐田 雄平 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30783097)
長洲 一 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (40412176)
城所 研吾 川崎医科大学, 医学部, 講師 (50435020)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ストレスDNA損傷 / 細胞老化 / 線維化 / 慢性腎臓病 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
老化速度を規定する因子として、細胞へのストレス（DNA損傷）などの後天的な影響の方が大きいことが示されたが、腎臓に生じた後天的ストレスが近位尿細管上皮細胞の老化を加速させてAKI to CKD transitionが生じるかどうかを見た研究は存在せず、細胞老化の制御が老化関連疾患を制御できるかは現在非常に注目された領域である。そこで、内因性のDNA損傷をタモキシフェンの投与中のみ誘導できるICE（Inducible Changes to Epigenome）マウスのシステム（Cell. 2023;186(2):305-326.e27.）を用いてこの問いを検証する。
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