| 研究課題/領域番号 |
24K11458
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
高木 理英 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (00569080)
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| 研究分担者 |
川野 雅章 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (30447528)
松下 祥 埼玉医科大学, 医学部, 特任教授 (50167649)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | アデノシン / 好中球性炎症 / アデノシンA2a受容体アンタゴニスト / IL-17 / IL-31 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
神経伝達物質にも分類されるアデノシンが寄生虫感染防御の為のTh2に作用すると皮膚炎の痒みを惹起するIL-31の分泌を更新し、細胞外細菌進入防御の為のTh17に作用すると好中球性炎症を誘発するIL-17Aの産生を上昇させる。
さらに不適切なTh2応答やTh17応答はアレルギー疾患や好中球性炎症を誘導するが、アデノシンA2a様受容体の拮抗薬であるIstrdefyllineがIL-31やIL-17Aの産生を抑制し重症アトピー性皮膚炎および様々な好中球性炎症の病態を改善させる。本研究では免疫細胞におけるアデノシンシグナルによる遺伝子発現および炎症制御機構を解析する。
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